隨著社會的發(fā)展，人類不斷的進步，人們對于自身的生活水平要求也越來越高，而健康也越來越受到人們的重視。但是近年來惡性腫瘤患病率逐年增多，給人們的生活帶來了極大的困擾，造成了精神和經濟方面的雙重負擔。那么腫瘤是如何發(fā)展起來的呢？其實腫瘤的進展過程非常復雜，與凝血功能異常有關。腫瘤細胞對周圍組織的侵襲、轉移、形成等均可導致凝血機制的改變。據(jù)報道，95%的腫瘤病人的血液多有不同程度的高凝狀態(tài)，特別是腫瘤晚期病人具有一項或多項凝血指標異常，尤其是PLT和FIB兩項指標。且此兩項指標越來越受到臨床關注，因為它們對惡性腫瘤的監(jiān)測具有重要的臨床意義，故而對PLT和FIB進行檢查是很有必要的。

血小板（PLT）：主要來源于骨髓中巨核細胞，而外周血液中血小板的數(shù)量受血小板生成素（EPO）的調節(jié)。在止血與凝血，以及在動脈粥樣硬化、炎癥反應和免疫反應等病理生理過程中起到了重要作用。并且早在1903 年Schmidt 首次觀察到人肺癌細胞周圍有血小板聚集現(xiàn)象，推測惡性腫瘤細胞保持一些特殊的性能，并提出癌細胞能誘導血小板粘附與聚集。但其機制尚未完全被闡明，可能存在以下不同機制。（1）由 ADP 引起的血小板激活：腫瘤細胞自身可以產生并釋放 ADP，或由目前未明確的原因引起血小板的釋放，最終導致血小板聚集；（2）凝血酶形成：由腫瘤細胞促凝血活性產生的凝血酶能夠激活血小板；（3）腫瘤細胞微泡作用：在腫瘤細胞脫落微泡中含有組織因子，可導致凝血酶產生，后者能激活血小板。同時血小板增多與惡性腫瘤的浸潤轉移形成惡性循環(huán)，血小板釋放出的血小板衍生生長因子可直接激惹腫瘤細胞的 DNA 生物系統(tǒng)合成，有強烈的有絲分裂活性，可刺激腫瘤不斷生長，進入血液后，血小板栓子可以包裹腫瘤細胞，形成血小板-腫瘤細胞團，而且在血小板-腫瘤細胞團中的血小板可伸出偽足，提高了腫瘤細胞粘附到血管內皮的能力，同時血小板激活后釋放的通透性因子和化學趨化因子可以改變血管通透性或損害血管的完整性，利于腫瘤細胞通過血管而有利于腫瘤轉移。

血漿纖維蛋白原（FIB）：是纖維蛋白的前體，屬粘附蛋白家族，是肝臟合成的一種糖蛋白，有多功能性，與細胞粘附、伸展移動、增殖、凈化、吞噬及血液凝固等密切相關。且其在凝血的最后階段，可溶性纖維蛋白原轉變成不溶性纖維蛋白，使血液凝固。測定血漿纖維蛋白原有助于了解凝血機能狀態(tài)。而惡性腫瘤患者常存在明顯的高凝狀態(tài)，研究表明，血漿FIB不僅與凝血障礙有關，而且與惡性腫瘤的生長、轉移有一定關系。腫瘤病人的血漿FIB升高可能與以下因素有關：

（1）腫瘤細胞釋放癌性促凝物，組織因子、纖溶酶激活物；

（2）血小板聚集、釋放增加，其釋放的α顆粒、FIB等分子可釋放進入血循環(huán)；

（3）腫瘤細胞浸潤血管內皮，化療藥物等對血管內皮有損傷作用；

（4）合并感染等有關。FIB及其降解產物的血漿含量在惡性腫瘤時增高，可以增強PLT對癌細胞的黏附，從而有利于癌細胞的轉移。

綜上我們簡單講解了一下血小板和纖維蛋白原與惡性腫瘤的關系，希望大家可以對此兩項指標更加多多利用，以解決更多醫(yī)學難題。