永不放棄-----1例心衰病人的救治之路

我最近遇到了一位嚴重心衰患者，曾在吉大醫(yī)院、吉林心臟病醫(yī)院都被判了“死刑”。我們一邊糾正心衰，一邊尋找病因，給任大爺帶來了希望……..

患者任某，男，69歲，既往高血壓病史1年，最高170/100mmHg，此次因間斷性胸悶、氣短4年來我院。曾在吉大一院因急性左心衰竭搶救治療，好轉后去吉林心臟病醫(yī)院尋求手術治療解決心衰，當時心臟彩超（吉林心臟病2017-5-22）示：心功能測量：射血分數EF：23.0%（50%-75%），室壁節(jié)段性運動異常，左房增大，左室增大，左室肥厚，二尖瓣關閉不全，三尖瓣關閉不全，主動脈瓣關閉不全，左室收縮及舒張功能減低，肺動脈高壓。接診專家會診后，認為患者心臟功能低下，失去了冠脈造影尋找病因的的機會了，只能藥物糾正心衰了。

患者回家后按時口服心衰藥物，但胸悶、氣短癥狀不見好轉，夜間不能平臥，每天坐著睡覺，偶爾還有胸痛，生活十分痛苦……

老人一生養(yǎng)了5個兒女，都長大成人，生活條件都不錯，兒女們看著父親遭罪，心里特別難受。為了緩解父親的痛苦，女兒把父親帶到我們醫(yī)院。入院后經過李桂武主任和李長春副主任親自詢問病史和查體，結合心電圖考慮患者為心肌梗死后未能及時開通血管導致心功能不全。治療上以“黃金三角”糾正心衰，改善心功能。經過一周的精心治療，患者胸悶、氣短減輕了，夜間也能睡著覺了，復查心臟彩超發(fā)現： AO:27mm，LA:38mm，LV:66mm，LVPW:9.3mm， PA:23mm 心功能測量： EF:40%，FS:19.6%，SV:76ml，CO:5.4L/min，HR:72bpm，Ve:0.56m/s，Va:0.78m/s 左心增大，房室間隔連續(xù)，室間隔厚度不均勻，上段較厚處厚度13mm，室壁運動欠協調，室壁搏動幅度及增厚率彌漫性減弱，前壁近心尖處為著，各瓣膜活動及回聲未見明顯異常。

我們仔細詢問患者，任大爺說在樓內活動后有胸骨后悶痛感，休息后可好轉。經過心內科醫(yī)生共同探討，結合患者心衰糾正后，心功能有所好轉，結合任大爺癥狀，存在心絞痛的可能，應積極挽救冬眠心肌，做冠脈造影檢查，向患者和家屬反復溝通后，家屬希望給老人家?guī)硪环菹Ｍе囋嚳吹膽B(tài)度同意了。

于6月2日下午行手術，術中可見左冠狀動脈開口正常，左主干短，TIMI血流3級。前降支開口正常，近中段彌漫性病變40%狹窄，遠段閉塞，自身形成側支循環(huán)；回旋支開口正常，近段75%狹窄，鈍緣支未見明顯異常，TIMI血流3級，回旋支遠段次全閉塞。右冠狀動脈開口正常，近中段彌漫性病變，85%-95%狹窄，TIMI血流2級，遠段閉塞。于右冠脈狹窄病變處植入2枚支架。（圖片1、2）

　　　　右冠脈造影（圖1）支架術后（圖2）

患者術后恢復良好，夜間呼吸困難癥狀明顯改善，活動后無明顯胸痛、胸悶，患者及家屬非常高興，我們分享了任大爺全家的喜悅。

慢性心力衰竭是大多數心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。根據我國2003年的抽樣統計成人心衰患病率為0.9％，隨著年齡的增高，心衰患病率顯著上升。心力衰竭患者4年死亡率達50%。心力衰竭是心臟泵功能損害、導致機體出現相關癥狀與體征的復雜臨床終合征，是有心臟結構或功能異常所致。主要表現為呼吸困難、疲乏和液體潴留。心衰的治療主要為：病因治療、一般治療、藥物治療、介入和手術治療。

冠心病、高血壓已經成為慢性心力衰竭的最主要病因。冠心病中以心肌梗死多見，若心肌梗死未能早期規(guī)范化治療，未能早期開通血管，心肌損害面積超過25%就會出現急性心衰癥狀。如錯過最佳治療時間一般都以心衰表現入院，失去最佳治療機會，預后不佳。

作為心內科我們時常遇到心衰患者，是不是每個心衰患者都失去了心肌再灌注的機會？顯然不是。因此，急性心肌損害盡早針對病因治療，可減輕心衰的發(fā)生發(fā)展。在急性發(fā)作階段改善患者癥狀，病情穩(wěn)定后進行綜合治療。

對于每一個心衰患者，我們心內科醫(yī)生永不放棄，盡可能的減輕心衰患者的痛苦，以藥物治療為基礎，血運重建是關鍵，大大改善患者的遠期預后。