乙肝病毒（HBV）是由病毒抗原包裹病毒核酸（DNA）構(gòu)成的，乙肝病毒核酸（HBVDNA）形成乙肝病毒的基因，基因是由串聯(lián)的核酸密碼子組成的。
乙肝病毒基因決定病毒的復(fù)制活性，居于關(guān)鍵位點(diǎn)的1個(gè)密碼子的變異，可能使病毒復(fù)制活性減弱或增強(qiáng)。如果病毒復(fù)制增強(qiáng)了就會(huì)加重肝臟病變，促使向嚴(yán)重的慢性肝病發(fā)展。這就好比破壞分子的人數(shù)增加了，造成的危害自然更嚴(yán)重了。
乙肝病毒抗原是由其病毒基因編碼合成的，1個(gè)關(guān)鍵密碼子的變異會(huì)改變病毒抗原的性質(zhì)和功能，從而使乙肝病毒逃脫人體的免疫清除。這就好比破壞分子經(jīng)過(guò)改頭換面，不容易被發(fā)現(xiàn)，還能適應(yīng)原本對(duì)其不利的環(huán)境，更加復(fù)制增多。
乙肝病毒變異是怎樣發(fā)生的？
你的孩子很像你，這是因?yàn)楹⒆邮怯赡愕倪z傳模板“復(fù)制”出來(lái)的；但總歸有些不同，這也可說(shuō)是“變異”。
乙肝病毒有很高的復(fù)制率，在人體的感染中經(jīng)歷難以計(jì)數(shù)的復(fù)制傳代，可能發(fā)生核苷酸的摻入錯(cuò)誤造成傳代失真。乙肝病毒的變異率比其他DNA病毒要高數(shù)萬(wàn)倍，每年每個(gè)核苷酸密碼子的變異有幾十萬(wàn)次，但絕大多數(shù)不在關(guān)鍵位置上，這種自然的變異沒(méi)有多少生物學(xué)意義。
但受人體免疫或抗病毒藥物促發(fā)的變異就不同了，可能發(fā)生在免疫攻擊的病毒抗原部位或藥物作用的病毒抗原靶位。變異后病毒仍能復(fù)制，甚至更活躍的復(fù)制，能逃避免疫清除（免疫逃避）或能逃避藥物抑制（耐藥變異）。
乙肝病毒變異有何危害？
上述兩種乙肝病毒變異對(duì)慢性乙型肝炎會(huì)有嚴(yán)重的影響，最重要的有2種：一是乙肝病毒前C區(qū)或C啟動(dòng)子的變異，這種變異病毒不易被人體免疫系統(tǒng)識(shí)別，更難清除，使“小三陽(yáng)”的慢性乙型肝炎非常容易復(fù)發(fā)。這在《對(duì)HBeAg(–)的慢性乙型肝炎切莫掉以輕心》一文中已經(jīng)闡明，請(qǐng)網(wǎng)友參考。
另一種是對(duì)核苷類藥的耐藥變異，病毒對(duì)所用的藥物不再敏感，對(duì)別的核苷類藥也可有交叉耐藥性，或者，雖然其他核苷類藥并未出現(xiàn)相同的耐藥變異，病毒對(duì)新藥敏感性也會(huì)有不同程度的降低；甚至促使新藥提前發(fā)生耐藥變異。關(guān)于核苷類藥的耐藥變異，是一個(gè)很重要的話題，我將在以后向網(wǎng)友們介紹。
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